Клетки Тгзт с фенотипом Lyt-1+ реагируют не только на белковые антигены и агенты, вызывающие контактную чувствительность, но и на продукты микроорганизмов, такие, как туберкулин. Реакции ГЗТ активируются также более распространенными бактериями, такими, как листерия, сальмонелла, стафилококки. Реакцию ГЗТ может вызывать целый ряд вирусов (например, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус гриппа и реовирусы). Известно, что в борьбе с вирусными инфекциями in vivo участвуют цитотоксические клетки. Что касается Тгзт, то их роль в ограничении распространения вирусов пока неясна. Исследование реакции ГЗТ в ответ на реовирусы млекопитающих показало, что большая часть Тгзт~клеток специфична к гемагглютининовому полипептиду [22]. Это было установлено при использовании рекомбинантного вируса, отличающегося лишь геном гемагглюти-нина и его продуктом. Результаты показывают, что иммунологическая защита может обеспечиваться реакцией только на один компонент вириона. Однако в работе с вирусом гриппа показано, что Тгзт-клетки различают подтипы вирусов менее эффективно, чем антитела [23].

В недавних исследованиях, проведенных преимущественно на мышах, была обнаружена активация клеток Тгзт с фенотипом Lyt-l+2" организмами, имеющими более сложное строение, чем вирусы и бактерии. Была выявлена реакция на жгутиконосное простейшее Leishmania tropica. При этом было показано, что, по крайней мере отчасти, защиту обеспечивают Тгзт_клетки с фенотипом Lyt-l+2" 1а~ [24]. При острой инфекции, вызванной Trypanosoma, реакция ГЗТ в иммунном ответе не участвует, хотя при патологическом течении инфек-ции, например при кардиомиопатии, встречающейся при американском трипа-носомиазе (болезнь Чагаса), она иногда наблюдалась [25]. При шистозоматоз-ной инфекции постоянная активность Тгзт-клеток может приводить к грануло-матозным повреждениям печени и портальной гипертонии. Грануломатозные реакции, по-видимому, регулируются супрессией in vivo [26].